Polineuropatía alcohólica

Neuropatías alcohólicas son las más comunes entre las neuropatías, junto con las neuropatías diabéticas. Generalmente complican un alcoholismo severo y de larga data. Su prevalencia es > 30% en alcohólicos crónicos.

Elementos de fisiopatología

La fisiopatología de las neuropatías etílicas no está bien comprendida. Se considera que resultan de:

• Deficiencias vitamínicas múltiples debido a la ingesta dietética frecuentemente inadecuada en los alcohólicos y a trastornos de la absorción intestinal debido a la toxicidad digestiva del alcohol.
  • Deficiencias de tiamina (vitamina B1), que se supone se agravan por un aumento del metabolismo de carbohidratos inducido por el alcohol.
• Neurotoxicidad directa del alcohol.

Clínica

La presentación clínica típica implica la aparición gradual de una neuropatía sensitiva, sensitivo-motora y/o autonómica, caracterizada por:

• Fatiga al caminar.
• Calambres (++ nocturnos) y dolor neuropático.
• Déficit motor predominantemente en las extremidades inferiores, distal, bilateral y simétrico, a menudo manifestado por caída bilateral del pie.
• Hipoestesia distal, hiperpatía, disestesia.
• Hiporreflexia en las extremidades inferiores.
• Trastornos del equilibrio con signo de Romberg no lateralizado.
• Trastornos disautonómicos: cambios tróficos, trastornos de la sudoración, disfunción eréctil, hipertensión, hipotensión ortostática, úlceras plantares (raras), etc.

Sin embargo, existen formas más raras caracterizadas por paresias que se desarrollan rápidamente, extensivas, tanto distales como proximales. En los casos más graves, pueden llevar a una paraplejía flácida y dolorosa que se instala en menos de 24 horas. Estos casos generalmente ocurren en el contexto de beriberi y a menudo se acompañan de encefalopatía de Wernicke.

Diagnóstico diferencial

• Ver artículo detallado: Síndromes neurológicos periféricos: neuropatías y poliradiculopatías
• Ver artículo detallado: Síndromes neurológicos periféricos: orientación frente a una polineuropatía o neuropatía múltiple

El diagnóstico de neuropatía etílica es generalmente evidente (presentación clínica típica en el contexto de alcoholismo crónico y en ausencia de elementos que sugieran otra etiología).

Sin embargo, en casos de presentación atípica o alcoholismo no admitido, el diagnóstico diferencial incluye otras causas de neuropatías crónicas. También se debe tener en cuenta que los alcohólicos presentan una frecuencia aumentada de neuropatías por compresión, aunque su distribución rara vez es confusa.

En formas agudas raras, los diagnósticos diferenciales incluirán, según la presentación: neuropatías agudas (++ síndrome de Guillain-Barré), crisis miasténicas, miopatías etílicas agudas, síndrome de la cola de caballo, síndrome del cono medular, etc.

Exámenes complementarios

En casos de presentación clínica típica en un alcohólico crónico conocido y sin evidencia de otra etiología, el diagnóstico se basa únicamente en la evaluación clínica, y no se recomiendan exámenes complementarios.

En casos seleccionados, se discutirá según el contexto la utilidad de:

• Velocidades de conducción nerviosa (VCN) y electromiografía (EMG):
  • Generalmente revela daño axonal sensitivo o sensitivo-motor.
  • Sin embargo, una componente desmielinizante es común en las formas avanzadas.
• Biología:
  • Hemograma-CRP, velocidad de sedimentación (ESR), función renal y hepática, electrolitos, HbA1c, TSH, serologías (HBV, HCV, VIH, Borrelia, sífilis), electroforesis de proteínas, vitamina B12 y folatos, etc.
  • Utilidad de CDT en casos de sospecha de consumo crónico de alcohol no admitido.
• Punción lumbar:
  • Útil solo en presentaciones agudas raras o si hay un carácter desmielinizante en las VCN.
• Orina de 24 horas:
  • Proteinuria de 24 horas.
  • Mioglobinuria en presentaciones agudas donde se considera el diagnóstico diferencial de miopatía aguda.
• Radiografía de tórax o tomografía computarizada:
  • Buscar evidencia radiológica de sarcoidosis, amiloidosis, crioglobulinemia, vasculitis o infección pulmonar.
• Resonancia magnética o tomografía computarizada lumbosacra:
  • Excepcionalmente útil en presentaciones agudas (para excluir síndrome de la cola de caballo y síndrome del cono medular).

Manejo terapéutico - Tratamientos

• Tratamiento etiológico:
  • Desintoxicación etílica, seguimiento psiquiátrico.
  • Corrección de deficiencias
    • polivitaminoterapia (++ B1 y B6). Mantener mientras persista el consumo de etanol (también para la prevención de la encefalopatía de Wernicke)... teniendo en cuenta que la administración de altas dosis de B6 durante un largo período es neurotóxica (neuropatías sensitivas y sensitivo-motoras). Se puede proponer 3 meses de Befact Forte (complejo B1 y B6 en dosis elevadas) 1 tableta/día seguido de Benerva (vitamina B1 sola) 1 tableta/día.
    • Aumento de la ingesta proteica.
• Tratamiento sintomático:
  • A veces necesario: fisioterapia y manejo farmacológico del dolor neuropático.

En formas agudas raras, se recomienda hospitalización con infusiones (vitaminas B1 500 a 1000 mg/día, B6 250 mg/día, Cernevit 1 ampolla/día) durante 5 días (luego suplementación vitamínica oral durante un mínimo de 3 meses), siguiendo el modelo de la encefalopatía de Wernicke (a menudo presente en estos casos), aunque no hay evidencia sólida para este enfoque.

Pronóstico

Sin desintoxicación etílica, el empeoramiento progresivo de la neuropatía es inevitable.

Con desintoxicación etílica, la evolución puede llevar a una estabilización o una mejora muy lenta (durante varios años). Cuanto más antiguo sea el alcoholismo y/o más severa la neuropatía, más desfavorable es el pronóstico de recuperación.

Bibliografía

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Rutkove SB, Overview of polyneuropathy, UpToDate, 2022