Isquemia intestinal: infarto mesentérico, colitis isquémica y angina abdominal

Las isquemias intestinales abarcan el sufrimiento de la pared intestinal inducido por una disminución crítica del aporte sanguíneo de oxígeno. Pueden resultar de una reducción del flujo arterial o de un obstáculo al retorno venoso. Sus manifestaciones clínicas están dominadas por el dolor abdominal. Afectan principalmente a personas mayores de 60 años con factores de riesgo cardiovascular subyacentes.

La isquemia intestinal crónica o angina abdominal es un sufrimiento transitorio que ocurre durante un aumento de las necesidades de oxígeno (++ después de una comida) y se resuelve espontáneamente. Corresponde a una hipoperfusión intestinal episódica o crónica, generalmente secundaria a lesiones arteriales ateroscleróticas suboclusivas, a menudo difusas. Su diagnóstico es difícil, no representa una urgencia, pero puede complicarse en una isquemia intestinal aguda.

La isquemia intestinal aguda corresponde a una hipoperfusión intestinal brusca que provoca un sufrimiento no resolutivo espontáneamente. Se trata de una emergencia abdominal absoluta, poco frecuente (causa de menos del 1% de las hospitalizaciones por dolor abdominal), de diagnóstico difícil y a menudo tardío… Sin embargo, si no se restablece rápidamente una perfusión suficiente, se desarrollará un infarto mesentérico constituido, cuya mortalidad es del 70 al 90%.

Etiologías

Isquemias con lesiones vasculares (70 a 80% de los casos)

• Obstrucciones de la arteria mesentérica superior (extensión del territorio isquémico según el nivel de la lesión) (85%)
  • Embolia (este sitio embólico representa el 5% de las embolias arteriales periféricas) → cuadro más típico (aparición brusca, ausencia de circulación colateral, amenaza la viabilidad del intestino delgado y del colon derecho).
    • Orígenes : corazón izquierdo +++ (lesiones valvulares y fibrilación auricular ++), aorta (aneurisma, ateroma), iatrogénica (cirugía aórtica, cateterismos arteriales), embolia paradójica (a través de comunicación interauricular, muy rara)
  • Trombosis aguda
    • Orígenes : ++ sobre estenosis aterosclerótica apretada, Takayasu, vasculitis necrosantes, iatrogénicas (cirugía, endoscopia digestiva, quimioterapia), paraneoplásicas (carcinoide, feocromocitoma)
  • Disección arterial secundaria a disección aórtica, displasia, ateroma, enfermedades del tejido conectivo
  • Compresión o invasión por un tumor pancreático: excepcional
  • Postcirugía, traumas, vólvulo, hernia estrangulada,…
• Otras lesiones arteriales (5%) : arteria mesentérica inferior y arterias hipogástricas → clínica generalmente más burda, agravada por una disminución del flujo esplácnico (medicamentos vasoconstrictores, colapso,…)
• Obstrucción de la vena mesentérica superior (10%)
  • Infecciones abdominales, trastornos de la coagulación (deficiencias en proteína C/S/antitrombina III, disfibrinogenemias, trastornos plaquetarios), patologías hematológicas (policitemias, drepanocitosis, síndromes mieloproliferativos), causas mecánicas (hipertensión portal, pancreatitis o tumor, trombosis extensa tras escleroterapia de varices esofágicas), traumas, postoperatorio (esplenectomía), trastornos hormonales (embarazo, parto, anticoncepción), idiopática

Isquemias sin lesiones vasculares (20 a 30% de los casos)

La isquemia se atribuye entonces a un bajo flujo y/o una vasoconstricción esplácnica. ++ en pacientes muy frágiles (infarto reciente, insuficiencia cardíaca congestiva, hipovolemias severas, cirugía aórtica, circulación extracorpórea, iatrogénicas [diuréticos, vasopresores, propranolol, digital, ciclosporina], intoxicaciones [fenobarbital, cornezuelo de centeno, cocaína], infecciones por Clostridium,…)

Fisiopatología

El principal factor pronóstico es la duración de la isquemia. En caso de paro circulatorio total, aparecen lesiones irreversibles después de 30 minutos, áreas de necrosis después de 1 hora, el epitelio desaparece exponiendo la submucosa después de 4 horas. Las lesiones musculares se vuelven irreversibles después de 6 horas. Estas lesiones conducen a la permeabilidad a líquidos y bacterias.

Consecuencias generales : pérdida de líquidos, trastornos electrolíticos (acidosis metabólica + hiperpotasemia), liberación de toxinas, alteración de la microcirculación, coagulación intravascular diseminada (CIVD), infecciones.

Síndrome de isquemia-reperfusión : la reperfusión, sobre todo si ocurre tarde, es paradójicamente susceptible de provocar un empeoramiento brusco de las lesiones isquémicas con riesgo de fallo multisistémico y estado de shock.

Clínica

Síndrome de isquemia mesentérica

Puede presentarse en diferentes formas según la localización, pero la clínica está generalmente dominada por el dolor y poco evocadora. El diagnóstico, por lo tanto, rara vez se establece en esta etapa, mientras que las lesiones a menudo siguen siendo reversibles.

La angina abdominal (afectación del intestino delgado generalmente predominante, cuadro clínico crónico) se caracteriza por un intenso dolor abdominal postprandial, predominante en la región periumbilical y que se resuelve espontáneamente. Estos dolores pueden ser aliviados por la nitroglicerina. La diarrea es poco frecuente (20%). Puede existir un síndrome de malabsorción.

La colitis isquémica (afectación colónica, cuadro clínico generalmente agudo): dolores abdominales agudos intensos, de aparición brusca, en forma de cólicos con paroxismos, predominante en las fosas iliacas. Suele acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea (a veces sanguinolenta). Posible tenesmo sin diarrea. El dolor puede intercalarse con calmas engañosas, a menudo de corta duración. El inicio puede, sin embargo, ser insidioso (calambres abdominales dolorosos). En esta etapa, la palpación es generalmente normal, excepto por una sensibilidad abdominal, la auscultación puede percibir una exageración del peristaltismo. Taquicardia moderada, presión arterial generalmente normal (a veces brevemente baja) y temperatura generalmente normal.

Infarto mesentérico

Esta etapa puede suceder unas pocas horas después de la anterior. El dolor se vuelve continuo y se acompaña de diarrea sanguinolenta, dejando posteriormente un cuadro de íleo (cese de materias y gases). El abdomen está entonces distendido, atónico y silencioso. La evolución avanza rápidamente hacia la aparición de signos peritoneales, un estado de shock y un deterioro de la conciencia.

Aclaración diagnóstica

La anamnesis (cf factores de riesgo vascular, afecciones y antecedentes embólicos, modos de desencadenamiento,…) y la clínica son esenciales. Cualquier abdomen agudo en una persona mayor debe evocar este diagnóstico.

En raras ocasiones, el diagnóstico puede complicarse por la existencia de otra patología abdominal (que aumenta las necesidades de oxígeno en un terreno vascular ya comprometido).

Imágenes

Esencial para un diagnóstico temprano, no dude en realizar una angiografía si está disponible.

• Radiografía abdominal (AAB) : poco indicativa al principio (ausencia de gas), luego: distensión de los lazos con niveles hidroaéreos, neumoperitoneo en caso de perforación. La presencia de aire en la vena porta es un signo de muy mal pronóstico.
• Ecografía-Doppler abdominal : poco efectiva, sin embargo, sigue siendo el examen de primera línea recomendado.
• Angiografía (Estándar de Oro) : su realización temprana está asociada con una mejoría del pronóstico.
• Tomografía computarizada (TC) abdominal : permite la exclusión de otras patologías, puede mostrar imágenes no específicas (distensión hidroaérea de los lazos, engrosamiento de las paredes).
• Angio-TC abdominal : menos efectiva que la angiografía, pero más disponible.

Biología

Sin interés diagnóstico, pero muestra las repercusiones generales en caso de etapa tardía : hiperleucocitosis, síndrome inflamatorio, hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, aumento de las enzimas hepáticas/LDH/CK/amilasa.

Sin embargo, se discute el interés diagnóstico de los niveles de FABP y del lactato dextrogiro, si están disponibles.

Colonoscopia

Solo ha mostrado su utilidad para las isquemia postoperatorias del colon izquierdo.

Laparoscopia / laparotomía exploratoria

Utilidad diagnóstica (++ en caso de que la angiografía no esté disponible o dudas sobre la coexistencia de varias patologías intraabdominales) y terapéutica.

Manejo terapéutico - Tratamientos

Isquemia crónica (angina abdominal)

Es necesario discutir con un cirujano vascular la oportunidad de un simple seguimiento + prevención de la aterosclerosis + nutrición enteral progresiva o una intervención dependiendo de la clínica, la edad, las comorbilidades y el estado de autonomía del paciente. En caso de intervención, el tratamiento endovascular es la primera opción (a veces impracticable debido a la extensión de las lesiones → considerar cirugía).

La misma actitud se aplica al descubrir incidentalmente lesiones importantes asintomáticas, generalmente favoreciendo un enfoque no intervencionista.

Isquemia mesentérica aguda e infarto mesentérico

Se trata de emergencias médico-quirúrgicas absolutas :

• Reanimación si es necesario (cf estados de choque) y medidas de soporte.
• Medidas generales a discutir entre el cirujano y el intensivista: aspiración gástrica para combatir la distensión intestinal, resucitación, transfusiones, antibióticos de amplio espectro preventivos de rutina, heparina IV a dosis terapéuticas bajo supervisión para prevenir la extensión y las recaídas.
• Cirugía: técnicas quirúrgicas según los hallazgos intraoperatorios (pruebas de viabilidad intestinal) y la angiografía. Endarterectomía, bypass, trombólisis in situ, resección de áreas infartadas (en este caso: reintervención sistemática 24 horas después de la cirugía para verificar la viabilidad). En postoperatorio: ventilación mecánica prolongada, hidratación y diuréticos (protección renal), antiácidos, varios tratamientos según el contexto (antiarrítmicos, tratamiento de un shock,…), nutrición parenteral…

La mortalidad es alta incluso con un manejo adecuado, y las complicaciones son frecuentes.

Bibliografía

EMC, traité de gastro-entérologie, Elsevier, 2018

Hawkey CJ et al., Textbook of clinical Gastroenterology and Hepatology, 2d edition, Wiley-BlackWell, 2012

Tendler DA, Overview of intestinal ischemia in adults, UpToDate, 2024