Infarto arterial medular

Un infarto isquémico arterial medular (una forma de accidente vascular medular) consiste en una lesión aguda de la médula espinal inducida por una disminución repentina y crítica en el suministro de oxígeno. Si la perfusión se restablece rápidamente, el evento puede no causar daño medular permanente (AIT = ataque isquémico transitorio). En caso contrario, lo más común, la zona isquémica dará lugar a una zona de necrosis definitiva (accidente vascular establecido).

Son muy raros. Las localizaciones preferentes son toraco-lumbares y sacras.

Aunque poco conocidos y con manejo mal codificado, se trata de una urgencia médica. El pronóstico funcional es habitualmente muy malo.

Etiologías

Las causas más frecuentes son patologías aórticas y iatrogénicas.

• Patologías aórticas ++++
  • Ateroma aórtico:
    • En este caso, la evolución clínica puede ser insidiosa (diagnóstico diferencial: patologías degenerativas de la motoneurona) con la aparición de una paraparesia crónica.
  • Disección aórtica:
    • Por extensión de la disección a las arterias intercostales o lumbares o por compresión de estas arterias.
    • La isquemia medular es la tercera manifestación neurológica de las disecciones aórticas (después de las lesiones nerviosas periféricas y los accidentes cerebrovasculares).
    • → Generalmente provoca un infarto transverso torácico total (torácico medio o bajo), con la médula cervical a menudo preservada debido a su vascularización por las ramas de las arterias vertebrales. Raramente, infarto medular lumbosacro por disección aórtica abdominal.
  • Coartación aórtica:
    • Posible causa de AVC medular cuando la coartación se encuentra aguas abajo del origen de la arteria subclavia (las arterias espinales están incluidas en la red colateral de suplencia que se desarrolla, red en la que la presión arterial sistólica suele ser más alta).
    • Mecanismos posibles de infartos medulares:
      • Robo sanguíneo en detrimento de la médula caudal.
      • Cambios morfológicos en las arterias medulares debido a hipertensión arterial.
    • Manifestaciones clínicas posibles: déficits sensitivos-motores y/o esfinterianos variables, claudicación intermitente neurológica.

• Iatrogénicas:
  • Angiografías diagnósticas o radiología intervencionista (para malformaciones arteriovenosas medulares, tumores renales, fístulas arteriovenosas pulmonares, hemoptisis, etc.).
  • Cirugía aórtica (++ de una coartación aórtica).

• Oclusiones de una o más arterias vertebrales:
  • Aterosclerosis
  • Disección
• Oclusiones de arterias intercostales y lumbares:
  • Descritas excepcionalmente en resecciones costales, toracoplastia, neumonectomía, simpatectomías o cirugía ortopédica extensa de la columna vertebral.

• Oclusiones primarias de arterias espinales e intramedulares:
  • Patologías infecciosas: sífilis, tuberculosis, herpes zóster, meningitis fúngica, enfermedad de Lyme.
  • Patologías inflamatorias: sarcoidosis, vasculitis granulomatosa aislada de la médula, enfermedad de Horton, lupus, poliarteritis nodosa, síndrome de Sjögren, enfermedad reumatoide, radioterapia.
  • Patologías hematológicas: anemia de células falciformes, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, mutación del gen de la protrombina.
  • Inyecciones intratecales.

• Bajo flujo = hemodinámico:
  • Debido a hipotensión arterial severa y prolongada, shock, paro cardiorrespiratorio prolongado, cirugía cardiovascular, infarto de miocardio, ciertos trastornos de la conducción cardíaca.
  • → Infartos localizados alrededor de T4, generalmente secundarios a la anoxia cerebral concomitante.

• Émbolos en arterias radiculares o espinales:
  • Cardio-embólicos:
    • Por endocarditis bacterianas o neoplásicas, mixoma auricular, infarto de miocardio, etc.
  • Émbolos de colesterol.
  • Varios: émbolos gaseosos (cámara hiperbárica), émbolos de fragmentos de discos intervertebrales a través de una brecha vascular adyacente.

• Compresiones medulares:
  • Un infarto por oclusión vascular puede ocurrir durante cualquier compresión medular (incluyendo tumorales, postraumáticas, enfermedad de Paget, cifoescoliosis severa), lo que provoca una descompensación clínica repentina.

Presentación clínica

Un infarto medular generalmente se manifiesta con una fase de "shock espinal": paraparesia o tetraparesia flácida de aparición aguda con disminución o abolición de los reflejos por debajo del nivel afectado. Después de 24 horas a varias semanas, los reflejos reaparecen y evolucionan hacia hiperreflexia y espasticidad por debajo del nivel afectado (puede persistir una arreflexia en el nivel del infarto debido a la afectación de la motoneurona inferior).

Patrones clínicos específicos:

• Accidentes isquémicos transitorios medulares:
  • Excepcionales.
  • Muy variables: paraplejía o tetraplejía, parestesias en las extremidades inferiores, ataxia propioceptiva.
  • Significado mal conocido. Ninguna serie ha demostrado un vínculo entre el AIT medular y la aparición de un infarto establecido.
  • Principal diagnóstico diferencial: sintomatología medular transitoria de las fístulas durales con drenaje venoso perimedular.

• Infartos transversos totales:
  • Déficit repentino: paraplejía o tetraplejía flácida aguda masiva + trastornos esfinterianos + anestesia completa por debajo del nivel afectado (posible banda de hipoestesia relativa superior).
  • Pueden resultar de:
    • Múltiples émbolos → búsqueda sistemática de una fuente embólica urgente (++ patologías aórticas y cardio-embólicas).
    • Oclusión de una aferente que da lugar a dos arterias radiculomedulares, una alimentando la arteria espinal anterior y la otra la red espinal posterior.
  • Pronóstico funcional muy pobre.

• Infarto en el territorio de la arteria espinal anterior:
  • Infartos totales:
    • El más frecuente de los infartos medulares.
    • De localización preferente toraco-lumbar (territorio de la arteria de Adamkiewicz) → se manifiesta con dolores espinales seguidos por la aparición de un déficit neurológico de instalación brusca o rápida: paraplejía flácida + trastornos esfinterianos precoces + anestesia termoalgésica, con generalmente preservación de otras modalidades sensoriales.
    • Raramente, los trastornos esfinterianos están ausentes (existencia de una aferente sacra destinada al cono terminal).
    • Raramente, se observa un infarto aislado del cono terminal con trastornos esfinterianos + sensitivos + déficit motor distal de las extremidades inferiores con arreflexia aquiliana (oclusión de una aferente sacra existente).
    • En caso de infarto cervical: tetraplejía +- trastornos respiratorios (lesión alta).
  • Infartos parciales (limitados al territorio central = de las arterias sulcocomisurales)
    • Principalmente bilaterales, con un aspecto radiológico característico de "ojos de búho o mordedura de serpiente."
    • El déficit motor generalmente tiene predominancia distal.
    • A veces se manifiesta como un déficit motor proximal en las extremidades superiores ("hombre en un barril") + abolición de los reflejos miotáticos ± dolor.
    • A veces son unilaterales (arterias espinales anteriores dobles, cada una vascularizando una hemicord, o vascularización alternante derecha-izquierda de cada hemicord por arterias sulcales que no se bifurcan a nivel de la línea media).
    • → Síndrome de Brown-Séquard (++ incompleto por la ausencia de trastornos proprioceptivos).

• Infarto en el territorio espinal posterior (tercio posterior de la médula)
  • Aferencias múltiples que alimentan las arterias espinales posteriores + redes anastomóticas complejas → excepcional.
  • Clínica muy variable. Generalmente, predominan las parestesias y la abolición de la sensibilidad vibratoria en el territorio sublesional. Son posibles: paraparesia, clínica unilateral, etc.

• Infarto centro-medular
  • Pueden ser aislados o resultar de una extensión hacia arriba de un infarto transverso total.
  • Generalmente asociados a una falla hemodinámica: paro cardiorrespiratorio, estenosis mitral, hipotensión arterial prolongada, etc. Casos reportados incluyen epiduritis neoplásica o traumas medulares.
  • Generalmente, se ahorra la sustancia blanca periférica para afectar la sustancia gris centro-medular.

Exámenes complementarios

Con fines diagnósticos:

• Resonancia magnética de la médula espinal:
  • Infartos visibles a partir de la 6ª hora (hiperintensidad en T2, iso-intenso en T1).
    • Visibles muy tempranamente en secuencias de difusión.
    • El diagnóstico diferencial puede ser difícil con las mielitis.
  • Interés antes de la 6ª hora incluso sin secuencias de difusión: descartar diagnósticos diferenciales y, en particular, las urgencias quirúrgicas (etiologías compresivas, etc.).
  • Signo indirecto muy sugestivo a veces observado: infarto vertebral (hipersignal en T1 y T2).

Con fines etiológicos, según la clínica:

• Punción lumbar: siempre después de la resonancia magnética, puede ser útil para descartar diagnósticos diferenciales o causas raras infecciosas y vasculíticas de infartos medulares.
• Ecografía abdominal, ecografía cardíaca transesofágica, tomografía computarizada toracoabdominal: para excluir un aneurisma o una disección aórtica.
• Angio-RMN o angiografía.
• Biología, ecografía cardíaca, electrocardiograma, etc.

Tratamiento y manejo

• Tratamiento etiológico si es posible.
• Prevención de úlceras por presión, cuidado esfinteriano con cateterismo intermitente si es necesario, rehabilitación temprana.
• Cuidado general, profilaxis tromboembólica (SC clexane), dosis preventivas de IBP.
• No existe una gestión basada en la evidencia (EBM) para otros tratamientos. Sin embargo, el manejo puede basarse en los protocolos de accidentes cerebrovasculares isquémicos (agentes antiplaquetarios, hipolipemiantes, control de la presión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular), adaptados caso por caso.

Pronóstico

La mortalidad global en la fase aguda es del 10 al 20%. El 40-60% de los supervivientes presentarán secuelas graves. La mayor parte de la recuperación tiene lugar en el primer mes, y cualquier déficit persistente al cabo de un año suele considerarse permanente.

La presencia de trastornos propioceptivos, paraplejía completa o trastornos esfinterianos en la fase aguda son de mal pronóstico.

Bibliografía

EMC, traité de Neurologie, 2018

Mullen MT, Spinal cord infarction: Clinical presentation and diagnosis, UpToDate, 2024

Mullen MT, Spinal cord infarction: Epidemiology and etiologies, UpToDate, 2024

Mullen MT, Spinal cord infarction: Treatment and prognosis, UpToDate, 2024

Osborn AG et al, Brain, Elsevier, 2018