Coagulación intravascular diseminada

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  Autor(es) : Dr Shanan Khairi
  Última edición el : 26/09/2024

La coagulación intravascular diseminada (CID) se refiere a la activación sistémica de los mecanismos de coagulación, lo que lleva simultáneamente a la formación de trombos intravasculares, a la aparición de hemorragias secundarias debido a la fibrinólisis reactiva y al consumo de factores procoagulantes y plaquetas. Siempre se trata de un síndrome adquirido secundario que puede resultar de numerosas patologías, con un pronóstico grave. El diagnóstico se basa en un conjunto de argumentos clínico-biológicos, ya que ningún síntoma ni anomalía biológica es patognomónico o constante en esta condición.

Etiologías

  • Infecciones graves - sepsis = la más común
    • Meningococo, Salmonella typhi, Neumococo, Dengue, Ébola, Marburgo, Hanta, EBV, CMV, VZV, VIH, hepatitis, Plasmodium falciparum,…
  • Cánceres
    • Próstata, mama, ovarios, pulmones, intestino, páncreas, leucemias agudas, linfomas,…
  • Patologías obstétricas
    • Preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP, desprendimiento placentario, embolia amniótica, retención de feto muerto, hematoma retroplacentario, esteatosis hepática aguda del embarazo, hemorragia periparto
  • Lesiones extensas de tejidos
    • Politraumatismos, traumatismos craneales, embolia grasa, quemaduras extensas, incompatibilidades transfusionales, pancreatitis
  • Insuficiencia hepática
    • ++ cirrosis descompensada
  • Malformaciones vasculares
    • Hemangioma gigante, aneurismas de grandes vasos, telangiectasia hemorrágica hereditaria,
  • Envenenamientos
  • Hemólisis intravascular aguda
  • Diversos
    • Hipotermia, hipertermia maligna, vasculitis alérgica, PTT, SHU, hipertensión arterial maligna, déficit congénito de proteína C o S, quimioterapia, anfetaminas,…

Clínica

Depende principalmente de la naturaleza y la gravedad de la patología desencadenante. La CID duplica el riesgo de muerte en pacientes con politraumatismos y sepsis. Principales complicaciones:

  • Síndrome hemorrágico grave : púrpura fulminante (++ en septicemia por meningococo) con necrosis hemorrágicas y gangrena de las extremidades, hemorragias cerebro-meníngeas,…
  • Microtrombosis difusa → fallo multiorgánico : trastornos neurológicos, oliguria, SDRA, hipertensión pulmonar, isquemia aguda de las extremidades,…
  • Hipertermia, hipotensión, choque, anemia hemolítica por microangiopatía (fragmentación de eritrocitos en la red de fibrina)

Signos biológicos

Se pueden encontrar los siguientes:

  • Pruebas de detección (= consumo de plaquetas y factores de coagulación) :
    • Trombocitopenia, disminución del fibrinógeno plasmático, aumento de APTT y PT, disminución de los factores de coagulación
  • Pruebas de confirmación (= fibrinólisis)
    • Aumento de fibrina y productos de degradación del fibrinógeno, aumento de complejos solubles (trombina-antitrombina, plasmina-antiplasmina), aumento de dímeros D
  • Otras anomalías posibles : esquistocitos/ aumento de Hb/ bilirrubina libre, creatinina elevada (¿necrosis cortical?), colestasis o citólisis hepática, hipoxia (afectación pulmonar grave ?)

Manejo terapéutico - Tratamientos

Consulta con intensivistas para posible ingreso en UCI y manejo de soporte.

El tratamiento que más influye en el pronóstico sigue siendo, sobre todo, el tratamiento etiológico !

En todos los casos, manejo sindrómico :

  • Transfusión de unidades plaquetarias (si el recuento de plaquetas es < 50.000/ mm³) 1-2 U/ 10 kg y PFC (si PT < 40%) 15 ml/ kg IV. Nunca usar CCP (contienen trazas de factores activados → ¡riesgo de agravar la coagulopatía)!
  • La anticoagulación es debatida. Riesgo hemorrágico. Uso de HBPM (5000-10000 UI/ día) en caso de sintomatología trombótica y bajo estricta vigilancia.
  • Inhibidor natural de la coagulación : proteína C activada recombinante 24 µg/ kg/ hora a discutir (excepto en caso de trombocitopenia grave : riesgo de hemorragias viscerales aumentado), no se recomienda la antitrombina.
  • No se ha demostrado la eficacia de los inhibidores de la fibrinólisis. Riesgo trombótico. Considerar el uso de ácido tranexámico o epsilon-aminocaproico en caso de hemorragia grave, bajo estricta vigilancia.

Bibliografía

Longo DL et al., Harrison - Principes de médecine interne, 18e éd., Lavoisier, 2013

Leung LLK, Evaluation and management of disseminated intravascular coagulation (DIC) in adults, UpToDate, 2024